کشف جدید در مورد بیماری ALS

بیماری نوروژنیک ALS موجب مرگ مغزی و فلج حرکتی می شود. با این حال، به مدت طولانی قبل از اینکه سلول ها بمیرند، تماس خود با عضلات را از دست می دهند، زیرا آکسون سلول های عصبی دچار اختلال می شود. محققان در حال حاضر یک روش جدید را طراحی کرده اند که به طور قابل توجهی توانایی مطالعه آکسون ها را بهبود می بخشد و موجب درک بهتر پاتولوژیک بیماری ALS می شود.

این روش در ژورنال Stem Cell Reports منتشر شده است. همه نورونها دارای یک پروب فیبر مانند بنام آکسون هستند و آکسون نورونهای حرکتی دارای آکسون های طویل تر می باشند – بیش از یک متر – زیرا باید از نخاع به عضلات بازوها و پاها کشیده شوند. در بیماری ALS، نورونهای حرکتی می میرند و جایی که آکسون سلول های عصبی با عضله اتصال برقرار می کند به آرامی از کار می افتد. با بررسی حضور RNA در سلول، می توان کشف کرد که کدام ژن ها روشن و خاموش می شوند و در نتیجه عملکرد سلول و وضعیت کلی آن مشخص می شود. در نورون های دارای آکسون طویل، RNA ای وجود دارد که به آنها امکان می دهد تا سریعا با محيط خود ارتباط برقرار کنند. دانشمندان به شدت علاقه مند به بررسی پروتئین RNA ها در آکسون های حرکتی افراد سالم و بیماران مبتلا به آلزایمر هستند تا بینش عمیقتری نسبت به فرایندهای بیماری داشته باشند.

به نقل از اوا هدلوند،استاد دانشکده علوم اعصاب کارولینسکا “ما در حال حاضر یک روش بسیار بهبود یافته برای سکانس آکسون ها توسعه دادیم.” “این یک روش نسبتا ارزان، ساده و بسیار حساس است که به طور دقیق توضیح داده شده است تا توسط محققانی که علاقه مند به مطالعه فرآیندهای عصبی هستند مورد استفاده قرار گیرد.” گروه تحقیقاتی این روش را برای بررسی نورون های تولید شده از سلول های بنیادی موش و انسان استفاده کرده است. نتایج آنها نشان می دهد که RNA های آکسون سلول های عصبی به طور قابل توجهی متفاوت از RNA های سلول بدن است که ک کشف جدید است.

محققان همچنین نسخه ترانسپرتروموم نورون های بیمار مبتلا به ALS را مورد بررسی قرار دادند و دریافتند که در سلول های عصبی با نسخه جهش یافته ژن SOD1 که باعث ALS می شود، مشخصات RNA آکسون سلول های عصبی متفاوت از سلول های سالم است. جیک نایسن، دانشجوی دکترا و نخستین نویسنده این مطالعه همراه با ژولیو آگویلا بنیتز پس از چند سال بررسی و مطالعه اذعان دارند: “بسیاری از ژن هایی که در سیستم ALS کنترل شده اند، برای عملکرد عادی آکسون و تماس آن با عضله مورد نیاز است.” “بسیاری از این ژن ها اهداف احتمالی درمان های آینده می باشند.”

Leave a Reply

Your email address will not be published. Required fields are marked *