نقش پروتئینی خاص در روند بیماری پارکینسون

پژوهشگران استرالیایی چگونگی امکان حفاظت از سلول هایی مانند نورون ها در مغز به وسیله نوعی پروتئین مرتبط با پارکینسون را دریافتند. در این مطالعه نشان داده شد که چگونه پروتئینی به نام پارکین (نوعی پروتئین که در اشکال خاصی از این بیماری از بین می رود) زمان را برای ترمیم آسیب های داخلی توسط سلول ها تنظیم و طولانی تر میکند، آسیب هایی که ممکن است در صورت نبود این پروتئین ها منجر به از بین رفتن سلول ها شود. این یافته محققان می تواند مبنای توسعه درمان های جدیدی باشد که روند پیشرفت بیماری پارکینسون را به وسیله ذخیره سلول ها کاهش میدهد.

بیش از ۸۰ میلیون از جمعیت کشور استرالیا مبتلا به بیماری پارکینسون می باشند که نوعی بیماری نورودژنراتیو است و به وسیله مرگ نورون ها و التهاب در مغز ایجاد میگردد. به نقل از دکتر برناردینی با توجه به نقش پروتئین پارکین، در روند توسعه بیماری پارکینسون ، در مراحل ابتدایی بیماری این پروتئین در نیمی از بیماران مبتلا به پارکینسون وجود ندارد و یا معیوب میباشد و همچنین در برخی موارد به صورت پراکنده است. به نقل از دکتر برناردینی در مغز سالم پروتئین پارکین به زنده مانی سلول های عصبی و کاهش خطر التهاب به وسیله ترمیم آسیب ها در میتوکندری (اندامک مسئول تامین انرژی برای سلول ها) کمک می کند. میتوکندری آسیب دیده می تواند سلول ها را طی فرایند آپوپتوزیس حذف می‌کند و منجر به مرگ سلول می‌شود.

طبق یافته این محققان، پروتئین پارکین مرگ سلولی را به وسیله مهار پروتئین BAK متوقف میکند. BAK و پروتئین مربوط به آن به نام BAX در واکنش به آسیب‌های سلولی فعال می‌شوند و فرایند تخریب سلول را با نابود کردن میتوکندری آغاز می‌کنند. این فرآیند در نهایت سلول را به سمت مرگ هدایت می کند. آسیب های میتوکندریایی در مراحل اولیه دارای پتانسیل ترشح التهاب می باشند.
تحقیقات این تیم اثبات کرد که زمانی که میتوکندری دچار آسیب شده است، پروتئین پارکین باعث مهار فعالیت BAK میشود. پروتئین پارکین همراه با پروتئین کوچکتری به نام یوبیکویتین، باعث فراخوانی BAK می شوند. به نقل از پروفسور دِوسون پروتئین یوبیکوئیتین به عنوان سیگنال توقف فعالیت برای BAK میباشد.

در حضور پروتئین پارکین طبیعی پروتئین BAK فراخوانده می‌شود و مرگ سلولی به تعویق می افتد بنابراین پروتئین پارکین با طولانی تر کردن زمان برای سلول، منجر به پاسخ ترمیمی ذاتی توسط مکانیسم‌های داخل سلولی به آسیب میشود.
در غیاب پارکین و یا در حضور نوع معیوب آن که در آغاز ابتلا به پارکینسون یافت می شود، پروتیئن BAK فرا خوانده نمی شود و در نتیجه مرگ سلولی بیش از حد رخ می‌دهد که این عدم محدودیت در مرگ سلولی ممکن است منجر به از بین رفتن نورون ها در پارکینسون شود. با درک چگونگی رخ دادن مرگ سلولی و التهاب در بیماری پارکینسون محققان امیدوارند درمان های جدیدی که روند پیشرفت این بیماری را کاهش می دهند توسعه یابند.

Leave a Reply

Your email address will not be published. Required fields are marked *