بهبود مشکل تنفسی موش های آزمایشگاهی بوسیله ی پیوند سلول های عصبی به آسیب های نخاعی

آسیب های نخاعی می توانند طیف وسیعی از مشکلات را برای فرد ایجاد کنند که یکی از مهم ترین آن ها عملکرد تنفسی ضعیف است. در واقع بیماران ضایعه نخاعی نه تنها نیاز به استفاده از دستگاه های مکانیکی برای تنفس دارند، بلکه آن ها مستعد عفونت های ریوی و تنفسی نیز هستند. با توجه به مطالعات قبلی که نشان داد نورون های بینابینی V2 در ترمیم بخشی از توانایی طناب نخاعی نقش دارد. در مطالعه جدید دانشگاه درکسل نشان داده شد، امکان تولید نورون های بینابینی V2 از سلول های بنیادی در آزمایشگاه وجود دارد و می توان آنها را به جایگاه های دچار آسیب نخاعی پیوند کرد و موجب بهبود آنها شد.

در این میان نورون های بینابینی V2 به دلیل این که سیگنال های بین نورون های حسی و حرکتی را هماهنگ می کنند، می توانند کاندیدای جذابی برای طراحی درمان برای مشکلات تنفسی بیماران باشند. با این حال به دلیل تنوع بالای این سلول ها، معلوم نیست که کدام نوع از این نورون های بنیابینی می توانند بعد از پیوند به محل ضایعه نخاعی زنده مانده و به عملکرد بپردازند. دکتر لاین و همکارانش نشان دادند که نورون های بینابینی V2a ، بعد از پیوند با مدار phrenic طناب نخاعی یکپارچه شده و دیافراگم را کنترل می کنند و به نوعی می تواند عملکرد تنفسی را نیز بهبود ببخشند. در این میان دکتر لاین و همکارانش در دانشگاه درکسل نشان دادند که نورون های بینابینی V2a این پتانسیل را دارند که بعد از پیوند زنده مانده و به منظور انجام ترمیم، در جهت خاصی رشد کنند.

در بخشی از مطالعه، محققین سلول های بنیادی جنینی را به نورون های بینابینی V2aتمایز داده و آن ها را با سلول های پیش ساز عصبی مشتق از طناب نخاعی جوندگان ترکیب کردند. زمانی که آن ها ترکیب شدند، نورون های بینابینیV2a به ۳۰ جانور که دچار آسیب نخاعی گردنی متوسط تا شدید بودند پیوند شدند. یک ماه بعد از پیوند، سلول های اهدایی زنده مانده و در همه ۳۰ جانور به نورون های بالغ پیوند شوند. ثبت فعالیت عضلات دیافراگم نشان داد که عملکرد تنفسی به طور قابل توجهی در جانورانی که مورد پیوند نورون های بینابینی V2a قرار گرفته بودند در مقایسه با گروه کنترل بهبود یافته است.

مولکول تروپوالاستین به خاصیت انبساط بافت ها کمک می کند

تروپوالاستین، مولکول پیشرو ‘الاستین’ است که به همراه ساختارهایی به نام میکروفیبریل ها برای خاصیت کشسانی بافت هایی از جمله پوست، ریه و رگ های خونی مهم است. بافت های زنده در نتیجه وجود پروتئینی به نام تروپوالاستین که دارای خاصیت کشسانی است، می توانند منبسط و منقبض شوند. با توجه به اینکه این مولکول می تواند تا ۸ برابر اندازه اصلی خود منبسط شود، محققان به دنبال رمزگشایی ساختار مولکولی این پروتئین هستند. گروهی از محققان دانشگاه MIT با همکاری محققان دانشگاه سیدنی و ماساچوست با استفاده از ترکیبی از مدل سازی و تجربیات، تصویر اتمی ساختار این مولکول مهم را ساختند.

اما این مولکولی پیچیده است و از ۶۹۸ آمینواسید به صورت متوالی ساخته می شود و پر از مناطق ناسازگار است؛ بنابراین مشخص کردن ساختار آن چالش بزرگی برای علم بوده است. از آنجا که تروپوالاستین بسیار بزرگ، بی نظم و پویا است، روش های سنتی تعیین ویژگی ها برای رمزگشایی این ساختار مولکولی کافی نیست. اما ترکیب مدل سازی کامپیوتری و مشاهدات تجربی که در این مطالعه به کار برده شد، اجازه داد که ساختمان کاملا اتمی این مولکول را پیش بینی کنند.

این مطالعه نشان داد که برخی جهش های مختلف مولد بیماری در یک ژن که تشکیل تروپوالاستین را کنترل می کند، موجب تغییر در سختی و واکنش های پویایی این مولکول می شود، این اطلاعات می تواند به یافتن راه درمانی کمک کند. محققان خاطرنشان کردند که شناخت ساختار این مولکول نه تنها در زمینه بیماری مهم است بلکه آنها را قادر می سازد تا دانش حاصل از این ماده زیستی را نیز برای پلیمرهای مصنوعی که جهت تامین برخی نیازهای مهندسی طراحی می شوند، تعبیر کنند.

راهکاری جهت حفظ بقای سلول های پانکراسی

از آنجایی که اکسیژن رسانی به سلول های پیوند شده همواره بزرگترین چالش بوده است، با حل این مشکل می توان جزایر پانکراسی را تا حدی که عملکرد خود را انجام دهد، زنده نگهداشت. تست ایمپلنت نشان داده است که این سازه می تواند نزدیک به ۹۰% سلول های جزایر پانکراسی را چندین ماه زنده نگهدارد و در نتیجه سطح گلوکز خون را به میزان استاندارد تنظیم نماید. در مطالعه صورت گرفته توسط محققین دانشگاه MIT با همکاری کمپانی Beta-O2 technologies، ایمپلنتی قابل پیوند و مفروش با سلول های پانکراس طراحی و آزمایش کردند که منبع اکسیژن ویژه خود دارد و می تواند هر ۲۴ ساعت یکبار عوض شود.

در این طراحی جدید، محققین جزایر را درون پوششی از آلژینات کپسوله کردند. این پوشش پلی ساکاریدی مانع از حمله سیستم ایمنی به سلول های پانکراسی می شود اما اجازه تبادل انسولین، مواد غذایی و اکسیژن را می دهد. محققین در زیر این پوشش آلژیناتی، اتاقک گازی را طراحی کرده اند که حامل گازهای اتمسفری مانند نیتروژن، دی اکسید کربن و اکسیژن است. اکسیژن از خلال این غشا یا پوشش نیمه نفوذپذیر عبور می کند و به جزایر پانکراسی قالب گیری شده درون آلژینات می رسد.

محققین می گویند برای این که اکسیژن سلول ها برای ۲۴ ساعت تامین شود، فشار گاز درون اتاقک باید در حدود ۵۰۰ میلی متر جیوه باشد. بعد از ۲۴ ساعت، منبع اکسیژن از طریق یک پورت قرار گرفته زیر پوست تامین می شود. همان طور که گفته شد این اکسیژن رسانی منجر به حفظ بقای سلول های پانکراسی می شود و در نتیجه تنظیم قند خون در بلند مدت دست نخورده باقی می ماند.

بازبرنامه ریزی سلول های خونی برای بهبود بیماران مبتلا به بیماری مغزی

محققان دانشگاه استنفورد از تکنیک های بازبرنامه ریزی و دگرتمایزی برای تبدیل سلول های خونی بیماران مبتلا به بیماری مغزی مانند شیزوفرنی برای تولید سلول های عصبی در محیط آزمایشگاهی استفاده کرده اند. بر این اساس، محققین دانشگاه استنفورد به کمک بازبرنامه ریزی سلولی توانسته اند سلول های خونی بیماران مبتلا به بیماری مغزی را گرفته و آنها را به طور مستقیم و به کمک فاکتورهای رونویسی خاص به سلول های عصبی یا نورون مغزی تمایز دهند.

از این رو، این سلول ها خونی تغییر شکل داده و از سلول های گرد به سلول هایی با زوائد منشعب تبدیل شدند. از آنجایی که مطالعه بیماری های مغزی بدلیل منحصربودن ژنتیک هر فرد با فرد دیگری علی رغم مبتلا بودن افراد به بیماری مشابه (مانند اوتیسم، شیزوفرنی و….)، متفاوت است.

بررسی نقش هر کدام از این ژن ها به تنهایی یا به صورت ترکیبی با سایر ژن ها تا حد زیادی چالش برانگیز است. بنابراین از این سلول ها می توان در غربالگری دارو، مدل سازی بیماری ها و بررسی روند تکوین مغزی استفاده کرد.

بازسازی استخوان و غضروف بوسیله ی سلول های بنیادی و فاکتورهای رشد

دانشگاه ولونگونگ با طراحی دستگاهی مدت زمان ترمیم غضروف را به حداقل رسانده است. این دستگاه مشابه یک روش پرینت سه بعدی عمل می کند و مواد سلولی را به صورت مخلوط با پلیمر زیستی مانند آلژینات که با لایه ژل مانند ثانویه ای در بر گرفته شده است به جایگاه آسیب منتقل می کند. این دستگاه حاوی سلول های بنیادی و فاکتورهای رشد است.

این دستگاه ها به جراحان این امکان را می دهد که کنترل بیشتری روی ناحیه ای داشته باشند که می خواهند این سلول های بنیادی و فاکتورهای رشد را قرار دهند و موجب بازسازی عملکردی استخوان غضروف می شود.

این دو لایه ژل که در این خودکار مخلوط شده اند از طریق سر خود روی سطوح استخوانی هدف کشیده می شوند و می توانند بخش شکسته شده را پر کنند. یک منبع نوری فرا بنفش با قدرت کم در این خودکار قرار دارد که زمانی که ژل از خودکار خارج می شود آن را کراس لینک می کند و موجب سفت شدن آن در جایگاه آسیب شود. بدین ترتیب سلول ها درون این ژل های زیستی قالب گیری می شوند و یک داربست سه بعدی در جایگاه آسیب ایجاد می شود.

این خودکار می تواند فاکتورهای رشد و سایر داروها را نیز برای کمک به رشد مجدد و ریکاوری سلول های بنیادی به همراه آن ها به جایگاه آسیب منتقل کند. این نوع درمان ممکن است برای ترمیم آسیب های حاد استخوانی وغضروفی مانند آسیب هایی که بدلیل ورزش یا تصادف اتفاق می افتد، استفاده شود.