اخبار جهان

رابطه بیماری ام اس و ویروس ابشتاین بار

بیماری  ام اس یک بیماری دمیلینه کننده نادر است که قریب به ۲.۸ میلیون نفر در جهان را درگیر کرده است. این بیماری یک حالت خود ایمنی است لیکن اخیرا ارتباطاتی بین بروز این بیماری و سابقه ابتلای قبلی به عفونت با ویروس ابشتاین بار ویروس که از خانواده ویروس های هرپسی است دیده شده است. ویروس ابشتاین بار ویروس عامل بیماری مونو نوکلئوز عفونی است و بسیار شایع بوده و قدرت انتقال بسیار بالایی در میان بالغین دارد. برای اثبات این ادعا انجام کارآزمایی های بالینی البته با در نظر گرفتن ملاحظات اخلاقی بسیار ضروری است. در صورت تایید این ادعا فصل جدیدی پیش روی روش های نوین درمانی و تشخیص گشوده خواهد شد.

واکسن جدید شرکت مدرنا

بنا بر اخبار منتشر شده از ژورنال ساینس شرکت مدرنا اخیرا کارآزمایی بالینی خود را در زمینه تزریق واکسن مبتنی بر mRNA علیه ویروس هایی که می­توانند مسبب بیماری مالتیپل اسکلروزیس (ام اس) باشند را شروع کرده است. در صورتیکه نتایج رضایت بخش باشد مدرنا اولین کمپانی تولید کننده این واکسن خواهد بود. به گفته محققان ویروس ابشتاین بار می­تواند ریسک ابتلا را تا ۳۲ بار افزایش دهد.

مدل سلول های بنیادی آلبینیسم برای مطالعه بیماری های چشمی مرتبط

محققان اولین مدل سلول های بنیادی مشتق شده از بیمار را برای مطالعه بیماری های  مرتبط با آلبینیسم (OCA) توسعه داده اند.  به گفته دکتر امان جورج: این سیستم به ما کمک می‌کند بفهمیم که چگونه عدم وجود رنگدانه در آلبینیسم منجر به رشد غیرطبیعی شبکیه، رشته‌های عصبی بینایی و دیگر ساختارهای چشمی ، می‌شود. OCA مجموعه ای از شرایط ژنتیکی است که بر رنگدانه های چشم، پوست و مو به دلیل جهش در ژن های حیاتی برای تولید رنگدانه ملانین تأثیر می گذارد. در چشم، رنگدانه در RPE وجود دارد و با جلوگیری از پراکندگی نور به بینایی کمک می کند. RPE درست در کنار گیرنده های نوری حساس به نور چشم قرار دارد و تغذیه و حمایت از آنها را فراهم می کند. افراد مبتلا به OCA فاقد RPE رنگدانه‌ای هستند و Fovea توسعه نیافته دارند، ناحیه‌ای در شبکیه چشم که برای بینایی مرکزی بسیار مهم است.  افراد مبتلا به OCA فیبرهای عصب بینایی را اشتباه مسیریابی کرده اند. دانشمندان فکر می کنند که RPE در شکل گیری این ساختارها نقش دارد.  برای ساخت این مدل، محققان سلول‌های پوست افراد بدون OCA و افراد مبتلا به دو نوع رایج OCA (OCA1A و OCA2) را مجددا به سمت سلول‌های بنیادی پرتوان (iPSCs) سازماندهی کردند. سپس iPSCها به سلول های RPE تمایز داده شدند. سلول‌های RPE از بیماران OCA با سلول‌های RPE از افراد سالم یکسان بودند، اما رنگدانه‌ها به طور قابل‌ توجهی کاهش یافت. محققان از این مدل برای مطالعه چگونگی تأثیر کمبود رنگدانه بر فیزیولوژی و عملکرد RPE استفاده خواهند کردبه گفته یکی از محققان این طرح : درمان آلبینیسم در سنین بسیار پایین، شاید حتی قبل از تولد، زمانی که ساختارهای چشم در حال شکل گیری است، بیشترین شانس را برای نجات بینایی خواهد داشت.  این تیم اکنون در حال بررسی چگونگی استفاده از مدل خود برای غربالگری با توان بالای درمان های OCA هستند.

سلول درمانی طاسی

اخیرا استارتاپی به نام dnovo عکسی را از یک موش طاس که در قسمتی از بدن او مو روییده است به مجله MIT technolohy Review ارسال کرده است. موسس این شرکت، ارنستو لوژان اعلام کرده این رویش مو حاصل بازبرنامه ریزی سلول های خونی یا چربی به سلول های بنیادی تولید کننده اجزای فولیکول مو هستند.

عواملی همچون پیری، سرطان، تستوسترون، بدشانسی ژنتیکی، حتی کووید-۱۹ می‌توانند سلول‌های بنیادی سازنده مو را از بین ببرند. هنگامی که این سلول های بنیادی از بین رفت، موهای شما نیز از بین می روند. لوژان می‌گوید شرکت او می‌تواند هر سلولی را با تغییر الگوی ژن‌های فعال در آن، مستقیماً به سلول‌های بنیادی مو تبدیل کند. دانشمندان امیدوارند بتوانند به این روش انواع طاسی را در انسان درمان کنند.

ایمپلنت های مبتنی بر سلول های بنیادی با موفقیت انسولین را در بیماران مبتلا به دیابت نوع ۱ ترشح می کنند

نتایج موقت از یک کارآزمایی بالینی چند مرکزی، ترشح انسولین را از سلول‌های پیوند شده در بیماران مبتلا به دیابت نوع ۱ نشان می‌دهد. ایمنی، تحمل و کارایی ایمپلنت‌ها که شامل سلول‌های اندودرم پانکراس مشتق‌شده از سلول‌های بنیادی پرتوان انسانی (PSCs) بود، روی ۲۶ بیمار مورد آزمایش قرار گرفت. داده ها اولین شواهد از ترشح انسولین تنظیم شده با وعده غذایی را توسط سلول های بنیادی تمایز یافته در بیماران انسانی گزارش داده است، در حالی که انسولین ترشح شده توسط ایمپلنت ها اثرات جانبی در بیماران نداشت.

Eelco de Koning از مرکز پزشکی دانشگاه لیدن، می گوید: این مطالعه نقطه عطف مهمی برای حوزه درمان های جایگزین سلولی مشتق از PSC انسانی باقی خواهد ماند، زیرا یکی از اولین مطالعه هایی است که بقا و عملکرد سلول را یک سال پس از پیوند گزارش می کند.طی یک سال پیگیری، بیماران ۲۰ درصد نیاز به انسولین را کاهش دادند و ۱۳ درصد زمان بیشتری را در رنج هدف گلوکز خون سپری کردند، علاوه بر این، هیچ توموری به نام تراتوم وجود نداشت. به طور کلی، ایمپلنت ها به خوبی بدون عوارض جانبی شدید مرتبط با پیوند سازگار شدند.

برای اولین بار، ما شواهدی ارائه دادیم که PEC-01 مشتق‌شده از سلول‌های بنیادی می‌تواند به سلول‌های B بالغ تولیدکننده انسولین در داخل بدن بیماران مبتلا به دیابت نوع ۱ تبدیل شوند. این یافته‌های اولیه از بهینه سازی سلول درمانی و سرمایه‌گذاری آینده آن حمایت می‌کنند.

توسعه مسیر بالینی برای اجرای گسترده درمان جایگزینی جزایر مشتق شده از سلول های بنیادی برای دیابت نوع ۱ احتمالا طولانی و پیچیده خواهد بود. تا آن زمان، پیوند پانکراس و جزایر اهداکننده گزینه‌های درمانی مهمی برای گروه کوچکی از بیماران باقی خواهند ماند.

رکورد سریع ترین توالی یابی ژنوم در انسان شکسته شد

گروهی از دانشمندان دانشکده پزشکی استنفورد موفق به توالی یابی ژنوم ۱۲ بیمار شدند که در ۵ مورد آنها رکورد توالی یابی شکسته شد و این عدد در کتاب رکوردهای گینس ثبت گردید. در یکی از آنها این فرایند فقط ۵ ساعت و دو دقیقه به طول انجامید. به طور معمول این روند دو هفته طول میکشد. به گفته ایوان اشلی محقق این طرح، در حال رسیدن به مرز های جدیدی از علم هستیم.

امروزه توالی یابی ژنوم یکی از راه های کشف علت بیماریهای ژنتیکی است.

حضور پزشکان ایرانی در تیم پیوند قلب خوک به انسان

شرکت سل تک فارمد حضور دو پزشک ایرانی دکتر شهاب سوادکوهی و دکتر مهرداد قریشی را در تیم جراحی پیوند قلب خوک دست‌ورزی شده ژنتیکی به انسان که برای اولین بار در جهان اتفاق افتاده است، خدمت جامعه پزشکی ایران که همواره پرچم پر افتخار ایران را در همه جای جهان برافراشته اند تبریک می‌گوید

برای اولین بار در کشور ژاپن، از سلول های بنیادی القایی جهت درمان ضایعات نخاعی استفاده شد

در این مطالعه که در دسامبر آغاز شد، سلول‌های مشتق شده از سلول‌های iPS را به چهار بیمار که بین دو تا چهار هفته پس از آسیب دیدگی هنگام ورزش یا تصادفات رانندگی، عملکرد حرکتی و حسی خود را از دست داده‌ اند پیوند خواهد شد. تاکنون یک نفر تحت درمان قرار گرفته است که طی آن سلول های بنیادی عصبی به ناحیه آسیب دیده تزریق شده است. به گفته دانشگاه، وضعیت بیمار “بسیار خوب” است. هیدیوکی اوکانو، استاد تیم تحقیقاتی دانشگاه که آزمایش بالینی را انجام داده است، در یک کنفرانس مطبوعاتی گفت: خوشحالم که پس از غلبه بر مشکلات مختلف به این مرحله رسیدم. این جراحی در بیمارستان دانشگاه کیو در توکیو انجام شد. دانشگاه اطلاعاتی در مورد جنسیت، سن و نحوه آسیب دیدگی بیمار منتشر نکرده است. به گفته این دانشگاه، اکنون بیمار را که در حال حاضر تحت توانبخشی فیزیکی در مرکز پزشکی مورایاما در توکیو قرار دارد، تحت نظر دارد. تیم تحقیقاتی داده هایی را در مورد شرایط مختلف بدن بیمار جمع آوری خواهد کرد. یک کمیته مستقل از کارشناسان داده ها را ارزیابی کرده و ایمنی درمان را ارزیابی می کند. این دانشگاه گفت، در صورتی که کمیته بی خطر بودن پیوند را تایید کند، دانشگاه به دومین پیوند ادامه خواهد داد. پنج سال طول می کشد تا داده های مورد نیاز برای آن به دست آید. هدف اصلی این مطالعه بالینی تایید ایمنی سلول های پیوندی و روش پیوند است. در این درمان حدود ۲ میلیون سلول به هر بیمار پیوند زده می شود. به گفته دانشگاه Keio، آنها از سلول های iPS ذخیره شده در دانشگاه کیوتو در غرب ژاپن ساخته شده اند. در آینده، دانشگاه قصد دارد تعداد سلول های پیوندی را افزایش دهد تا اثربخشی درمان را افزایش دهد. سالانه حدود ۵۰۰۰ نفر در ژاپن دچار ضایعه نخاعی می شوند و گفته می شود تعداد افرادی که با ضایعه نخاعی زندگی می کنند از ۱۵۰۰۰۰ نفر فراتر می رود.

پیوند قلب خوک به انسان

مرد ۵۷ ساله ای که بیماری قلبی تهدید کننده حیات داشت، قلب یک خوک اصلاح شده ژنتیکی را دریافت کرد، روشی که صدها هزار بیمار مبتلا به نارسایی اندام را امیدوار می کند. این اولین پیوند موفقیت آمیز قلب خوک به انسان است. به گفته جراحان مرکز پزشکی دانشگاه مریلند، این عمل ۸ ساعته روز جمعه در بالتیمور انجام شد و بیمار از روز دوشنبه حال خوبی داشت. دکتر بارتلی گریفیث، مدیر برنامه پیوند قلب در مرکز پزشکی که این عمل را انجام داد، گفت: “این قلب  نبض را ایجاد می کند، این قلب فشار ایجاد می کند، این قلب، قلب اوست.”

دانشمندان با اشتیاق زیادی تلاش کرده اند تا خوک هایی را بسازند که اندام های آنها توسط بدن انسان پس زده نشود، تحقیقات در دهه گذشته با فناوری های جدید ویرایش ژن و شبیه سازی (کلونینگ) سرعت گرفته است. پیوند قلب تنها چند ماه پس از آن انجام شد که جراحان نیویورک با موفقیت کلیه خوک دستکاری شده ژنتیکی را به یک فرد مرگ مغزی متصل کردند.

در حال حاضر تعداد اهدا کننده کافی انسانی برای صفوف بلند انتظار پیوند وجود ندارد اما این اقدام گامی نو برای بیماران در آینده خواهد بود.

سایز سلول چه اندازه در عملکرد آن تاثیر دارد؟

آیا اندازه سلول در فیزیولوژی سلولی مهم است یا خیر؟ مطالعه جدید نشان می دهد که بزرگ شدن سلولی باعث کاهش عملکرد سلول های بنیادی می شود. محققان به تازگی دریافتند که سلول‌های بنیادی خون، که از کوچک‌ترین سلول‌های بدن هستند، با بزرگ‌تر شدن سایزشان، توانایی خود را برای انجام عملکرد طبیعی خود از دست می‌دهند. با این حال، هنگامی که سلول ها به اندازه معمول خود بازیابی شدند، آنها دوباره به طور طبیعی رفتار کردند. محققان همچنین دریافتند که سلول های بنیادی خون با افزایش سن تمایل به بزرگ شدن دارند. مطالعه آنها نشان می دهد که این بزرگ شدن به کاهش تعداد سلول های بنیادی در طول پیری منجر می­شود.

جت لنگفلد، فوق دکترای سابق MIT، می‌گوید: ما بزرگ شدن سلول را به‌ عنوان یک عامل جدید پیری در داخل بدن کشف کرده‌ایم، و اکنون می‌توانیم بررسی کنیم که آیا می‌توانیم با ممانعت از بزرگ شدن سلولی، پیری را به تاخیر انداخته و بیماری‌های مرتبط با پیری را درمان کنیم.

از دهه ۱۹۶۰ مشخص شده است که سلول های انسانی رشد یافته در یک ظرف آزمایشگاهی ضمن پیر شدن بزرگ می شوند. هر بار که یک سلول تقسیم می شود، ممکن است با آسیب DNA مواجه شود. وقتی این اتفاق می افتد، تقسیم برای ترمیم آسیب متوقف می شود. در طول هر یک از این تاخیرها، سلول کمی بزرگتر می شود. بسیاری از دانشمندان معتقد بودند که این بزرگ شدن صرفاً یک عارضه جانبی پیری است، اما آزمایشگاه آمون شروع به بررسی این احتمال کرد که اندازه سلول بزرگ باعث از دست دادن عملکرد ناشی از افزایش سن شود. لنگفلد اثرات اندازه را روی سلول‌های بنیادی به‌ویژه سلول‌های بنیادی خونی مطالعه کرد. محققان برای بررسی چگونگی تأثیر اندازه بر روی این سلول‌های بنیادی، به DNA آنها آسیب رساندند که منجر به افزایش اندازه آنها شد. آنها سپس این سلول‌های بزرگ‌شده را با سلول‌های دیگری مقایسه کردند که آسیب DNA را نیز تجربه کردند، اما با استفاده از دارویی به نام راپامایسین از افزایش اندازه آنها جلوگیری شد.

در آزمایش دیگری، محققان از یک جهش ژنتیکی برای کاهش سایز سلول‌های بنیادی بزرگ طبیعی که در موش‌های مسن یافتند، استفاده کردند. آنها نشان دادند که اگر سلول های بنیادی بزرگ را وادار کنند که دوباره کوچک شوند، سلول ها پتانسیل بازسازی خود را دوباره به دست می آورند و مانند سلول های بنیادی جوان تر رفتار می کنند. لنگفلد می گوید: «این شواهد قابل توجهی است که از این مدل حمایت می کند که اندازه برای عملکرد سلول های بنیادی مهم است. زمانی که ما به DNA سلول‌های بنیادی آسیب می‌زنیم اما آنها را در طول آسیب کوچک نگه می‌داریم، عملکرد خود را حفظ می‌کنند و اگر اندازه سلول های بنیادی بزرگ را کاهش دهیم، می توانیم عملکرد آنها را بازیابی کنیم.