شرکت سل تک فارمد حضور دو پزشک ایرانی دکتر شهاب سوادکوهی و دکتر مهرداد قریشی را در تیم جراحی پیوند قلب خوک دست‌ورزی شده ژنتیکی به انسان که برای اولین بار در جهان اتفاق افتاده است، خدمت جامعه پزشکی ایران که همواره پرچم پر افتخار ایران را در همه جای جهان برافراشته اند تبریک می‌گوید
در این مطالعه که در دسامبر آغاز شد، سلولهای مشتق شده از سلولهای iPS را به چهار بیمار که بین دو تا چهار هفته پس از آسیب دیدگی هنگام ورزش یا تصادفات رانندگی، عملکرد حرکتی و حسی خود را از دست داده اند پیوند خواهد شد. تاکنون یک نفر تحت درمان قرار گرفته است که طی آن سلول های بنیادی عصبی به ناحیه آسیب دیده تزریق شده است. به گفته دانشگاه، وضعیت بیمار “بسیار خوب” است. هیدیوکی اوکانو، استاد تیم تحقیقاتی دانشگاه که آزمایش بالینی را انجام داده است، در یک کنفرانس مطبوعاتی گفت: خوشحالم که پس از غلبه بر مشکلات مختلف به این مرحله رسیدم. این جراحی در بیمارستان دانشگاه کیو در توکیو انجام شد. دانشگاه اطلاعاتی در مورد جنسیت، سن و نحوه آسیب دیدگی بیمار منتشر نکرده است. به گفته این دانشگاه، اکنون بیمار را که در حال حاضر تحت توانبخشی فیزیکی در مرکز پزشکی مورایاما در توکیو قرار دارد، تحت نظر دارد. تیم تحقیقاتی داده هایی را در مورد شرایط مختلف بدن بیمار جمع آوری خواهد کرد. یک کمیته مستقل از کارشناسان داده ها را ارزیابی کرده و ایمنی درمان را ارزیابی می کند. این دانشگاه گفت، در صورتی که کمیته بی خطر بودن پیوند را تایید کند، دانشگاه به دومین پیوند ادامه خواهد داد. پنج سال طول می کشد تا داده های مورد نیاز برای آن به دست آید. هدف اصلی این مطالعه بالینی تایید ایمنی سلول های پیوندی و روش پیوند است. در این درمان حدود ۲ میلیون سلول به هر بیمار پیوند زده می شود. به گفته دانشگاه Keio، آنها از سلول های iPS ذخیره شده در دانشگاه کیوتو در غرب ژاپن ساخته شده اند. در آینده، دانشگاه قصد دارد تعداد سلول های پیوندی را افزایش دهد تا اثربخشی درمان را افزایش دهد. سالانه حدود ۵۰۰۰ نفر در ژاپن دچار ضایعه نخاعی می شوند و گفته می شود تعداد افرادی که با ضایعه نخاعی زندگی می کنند از ۱۵۰۰۰۰ نفر فراتر می رود.
مفتخریم که برای اولین بار فرآورده سلولی وارتوسل (سلول بنیادی مزانشیمی ژل وارتون) که یک محصول سلول درمانی آلوژنیک تولید شرکت سل تک فارمد است، با همکاری شرکت فن آوری بن یاخته های رویان در بیماران مبتلا به استئوآرتریت زانو تزریق شد. این مطالعه یک کارآزمایی بالینی اکتشافی است و به زودی نتایج بی خطری و اثر بخشی آن در این اندیکاسیون به اطلاع عموم خواهد رسید.
مرد ۵۷ ساله ای که بیماری قلبی تهدید کننده حیات داشت، قلب یک خوک اصلاح شده ژنتیکی را دریافت کرد، روشی که صدها هزار بیمار مبتلا به نارسایی اندام را امیدوار می کند. این اولین پیوند موفقیت آمیز قلب خوک به انسان است. به گفته جراحان مرکز پزشکی دانشگاه مریلند، این عمل ۸ ساعته روز جمعه در بالتیمور انجام شد و بیمار از روز دوشنبه حال خوبی داشت. دکتر بارتلی گریفیث، مدیر برنامه پیوند قلب در مرکز پزشکی که این عمل را انجام داد، گفت: “این قلب نبض را ایجاد می کند، این قلب فشار ایجاد می کند، این قلب، قلب اوست.”
دانشمندان با اشتیاق زیادی تلاش کرده اند تا خوک هایی را بسازند که اندام های آنها توسط بدن انسان پس زده نشود، تحقیقات در دهه گذشته با فناوری های جدید ویرایش ژن و شبیه سازی (کلونینگ) سرعت گرفته است. پیوند قلب تنها چند ماه پس از آن انجام شد که جراحان نیویورک با موفقیت کلیه خوک دستکاری شده ژنتیکی را به یک فرد مرگ مغزی متصل کردند.
در حال حاضر تعداد اهدا کننده کافی انسانی برای صفوف بلند انتظار پیوند وجود ندارد اما این اقدام گامی نو برای بیماران در آینده خواهد بود.
آیا اندازه سلول در فیزیولوژی سلولی مهم است یا خیر؟ مطالعه جدید نشان می دهد که بزرگ شدن سلولی باعث کاهش عملکرد سلول های بنیادی می شود. محققان به تازگی دریافتند که سلولهای بنیادی خون، که از کوچک‌ترین سلولهای بدن هستند، با بزرگتر شدن سایزشان، توانایی خود را برای انجام عملکرد طبیعی خود از دست می‌دهند. با این حال، هنگامی که سلول ها به اندازه معمول خود بازیابی شدند، آنها دوباره به طور طبیعی رفتار کردند. محققان همچنین دریافتند که سلول های بنیادی خون با افزایش سن تمایل به بزرگ شدن دارند. مطالعه آنها نشان می دهد که این بزرگ شدن به کاهش تعداد سلول های بنیادی در طول پیری منجر میشود.
جت لنگفلد، فوق دکترای سابق MIT، می‌گوید: ما بزرگ شدن سلول را به عنوان یک عامل جدید پیری در داخل بدن کشف کرده‌ایم، و اکنون می‌توانیم بررسی کنیم که آیا می‌توانیم با ممانعت از بزرگ شدن سلولی، پیری را به تاخیر انداخته و بیماری‌های مرتبط با پیری را درمان کنیم.
از دهه ۱۹۶۰ مشخص شده است که سلول های انسانی رشد یافته در یک ظرف آزمایشگاهی ضمن پیر شدن بزرگ می شوند. هر بار که یک سلول تقسیم می شود، ممکن است با آسیب DNA مواجه شود. وقتی این اتفاق می افتد، تقسیم برای ترمیم آسیب متوقف می شود. در طول هر یک از این تاخیرها، سلول کمی بزرگتر می شود. بسیاری از دانشمندان معتقد بودند که این بزرگ شدن صرفاً یک عارضه جانبی پیری است، اما آزمایشگاه آمون شروع به بررسی این احتمال کرد که اندازه سلول بزرگ باعث از دست دادن عملکرد ناشی از افزایش سن شود. لنگفلد اثرات اندازه را روی سلولهای بنیادی به‌ویژه سلولهای بنیادی خونی مطالعه کرد. محققان برای بررسی چگونگی تأثیر اندازه بر روی این سلولهای بنیادی، به DNA آنها آسیب رساندند که منجر به افزایش اندازه آنها شد. آنها سپس این سلولهای بزرگ‌شده را با سلولهای دیگری مقایسه کردند که آسیب DNA را نیز تجربه کردند، اما با استفاده از دارویی به نام راپامایسین از افزایش اندازه آنها جلوگیری شد.
در آزمایش دیگری، محققان از یک جهش ژنتیکی برای کاهش سایز سلولهای بنیادی بزرگ طبیعی که در موش‌های مسن یافتند، استفاده کردند. آنها نشان دادند که اگر سلول های بنیادی بزرگ را وادار کنند که دوباره کوچک شوند، سلول ها پتانسیل بازسازی خود را دوباره به دست می آورند و مانند سلول های بنیادی جوان تر رفتار می کنند. لنگفلد می گوید: «این شواهد قابل توجهی است که از این مدل حمایت می کند که اندازه برای عملکرد سلول های بنیادی مهم است. زمانی که ما به DNA سلولهای بنیادی آسیب می‌زنیم اما آنها را در طول آسیب کوچک نگه می‌داریم، عملکرد خود را حفظ می‌کنند و اگر اندازه سلول های بنیادی بزرگ را کاهش دهیم، می توانیم عملکرد آنها را بازیابی کنیم.
ایمونوتراپی با سلولهای CAR-T cell به معنای استفاده از سلول های T مهندسی شده خود فرد جهت مبارزه با سرطان است. این شیوه درمانی بخصوص برای سرطانهای خون مورد استفاده قرار میگیرد. اخیرا، دانشمندان موسسه اسلون کترینگ مرکز سرطان مموریال اسلون کترینگ (SKI) سلولهای CAR-T جدیدی ساخته‌اند که می‌توانند کاری را که پیش سازهای آنها نمی‌توانند انجام دهند.سلولهای CAR-T استاندارد ساخته شده در آزمایشگاه، برای شناسایی مارکر های خاص روی سلولهای سرطانی طراحی شده‌اند. وقتی این سلولهای CAR-T به بیمار بازگردانده می‌شوند، تکثیر شده و حمله را آغاز و به عنوان نوعی «داروی زنده» عمل می‌کنند.علی رغم مزایای بسیار آنها برای درمان سرطان خون، لیکن CAR-T در حال حاضر با محدودیت‌های متعددی روبروست. اول اینکه سلولهای CAR T فقط می‌توانند سلولهای سرطانی دارای مارکر طراحی شده را بکشند هر چند که برای سلولهای سرطانی توقف ساخت این مارکر و فرار از درمان مورد نظر کار سختی نیست.محدودیت دوم این است که سلول های CAR-T ممکن است “خسته” شوند و حتی توسط خود سلول های سرطانی مهار شوند. محدودیت بعدی اینکه، سلولهای CAR-T موجود فقط در برابر سرطانهای خونی ، خوب عمل می‌کنند. در برابر تومورهای جامد عمدتاً ناتوان هستند.برای غلبه بر این موانع، تیمی از محققان SKI یک نوع کاملاً جدید از سلول CAR-T را طراحی کرده اند که به عنوان یک “micropharmacy” عمل می کند. این سلولها محموله ی دارویی را به سلول توموری رسانده و علاوه بر سلولهای توموری دارای مارکر، سلولهای کناری سرطانی را نیز از بین میبرند. علاوه بر این، سلول های مهندسی شده خستگی ندارند و توسط سرطان سرکوب نمی شود.
چهاردهم دی ماه پانزدهمین سالگرد شهادت شهید عالی مقام دکتر سعید کاظمی آشتیانی بر جامعه پزشکی و علمی ایران تسلیت باد.
ایشان دانشمند فرهیخته و فعال در زمینه سلول های بنیادی که در سال ۱۳۶۱ با همکاری دو نفر از همکارانش، جهاد گروه پزشکی را در دانشگاه علوم پزشکی ایران تاسیس کرد.
این گروه هسته اولیه جهاد دانشگاهی علوم پزشکی ایران بودند که شهید کاظمی مسئول بخش طرح ها و تحقیقات آن بود.
از سال ۱۳۷۱ به سمت ریاست جهاد دانشگاهی واحد علوم پزشکی ایران نایل آمد و در این دوران مراکز درمانی متعددی را تاسیس و گروه های پژوهشی را راه اندازی نمود، اما مهمترین آن ها تاسیس پژوهشکده رویان بود که تاکنون قریب به ۳۰ سال است از فعالیت آن می گذرد و در این مدت هزاران زوج نابارور و بیمار صعب العلاج و لاعلاج را درمان کرده است.
روحش شاد و یادش گرامی
محققان شبکه‌های کلیدی را کشف کردند که به طور همزمان پرتوانی و آمادگی برای مرگ سلولی (آپوپتوز) را کنترل می‌کنند و به تضمین شرایط بهینه برای رشد جنین کمک می‌کنند. یافته های این مطالعه بینش جدیدی در مورد ژنتیک سرطان و یک رویکرد جدید برای تحقیقات پزشکی بازساختی ارائه می دهد.
بسیاری از ژن‌های محرک عملکرد سلولهای بنیادی جنینی انسانی قبلاً شناسایی شده‌اند، اما ابزارهای قدرتمندی که فعالیت‌های مرتبط این ژن‌ها را روشن می‌کنند، بتازگی کشف شدند. محققان بیمارستان زنان بریگهام و دانشکده پزشکی هاروارد از غربالگری ژنتیکی گسترده ژنومی(GWAS) برای بیان بیش از حد و غیرفعال کردن ده‌ها هزار ژن در سلولهای بنیادی جنینی انسانی استفاده کردند. آنها شبکه های کلیدی که به طور همزمان پرتوانی و آمادگی برای مرگ سلولی (آپوپتوز) را کنترل می کنند و به تضمین شرایط بهینه برای رشد جنین کمک می کنند را کشف کردند. یافته های این مطالعه که در ژورنال Genes and Development منتشر شده است، نگاه جدیدی در مورد ژنتیک سرطان و یک رویکرد جدید برای تحقیقات پزشکی بازساختی ارائه می دهد.
محققان در انجام آزمایش خود – که شامل ناک اوت تقریباً ۱۸۰۰۰ ژن و بیان بیش از حد ۱۲۰۰۰ ژن بود – متوجه نقش منحصربفرد ژن‌های سلولهای بنیادی جنینی انسانی شدند که توانایی‌های پرتوانی یا تمایز را کنترل می‌کنند. هنگامی که محققان این ژن های شناخته شده از جمله OCT4 و SOX2را حذف کردند، سلول های بنیادی به طرز شگفت انگیزی مقاومت خود را در برابر مرگ افزایش دادند، که نشان می دهد در شرایط عادی، تنظیم کننده های پرتوانی نیز در مسیرهای آپوپتوز نقش دارند. محققان این فرضیه را مطرح کردند که پیوند ژنتیکی بین پرتوانی و مرگ سلولی با کنترل سخت و تنظیم شده کمک می کند تا اطمینان حاصل شود که اگر یک سلول بنیادی در مراحل ابتدایی اش آسیب ببیند، قبل از اینکه بتواند عملکرد سلول ها و بافت های آتی را به خطر بیندازد، در مراحل اولیه رشد جنینی از بین می رود.
این رفتارهای مرتبط به ویژه در یک تنظیم کننده پرتوانی معروف به مجموعه SAGA مشهود بود. محققان برای اولین بار نشان دادند که سلولهای بنیادی جنینی انسانی در غیاب مجموعه SAGA با سهولت کمتری از بین می روند. علاوه بر این، فقدان آن از رشد هر سه لایه زایایی (اندودرم، مزودرم و اکتودرم) جلوگیری میکند که نشان دهنده نقش مرکزی مجموعه SAGA در طیف وسیعی از فعالیت‌های سلولهای بنیادی جنینی انسانی است. در نهایت، محققان مشاهده کردند که بسیاری از ژن‌هایی که تشکیل سه لایه زایایی را تنظیم می‌کنند، زمانی که بیان بیشتر یا کمتر از حد معمول در سلولهای سوماتیک داشته باشند، در رشد سرطان‌ها نقش خواهند داشت.
دو محقق آمریکایی به نام های پروفسور دیوید جولیوس، فیزیولوژیست دانشگاه کالیفرنیا در سانفرانسیسکو، و پروفسور آردم پاتاپوتین، عصب شناس در تحقیقات اسکریپس در لاجولا، کالیفرنیا به دلیل کشف گیرنده هایی در پوست که گرما، سرما و لامسه را حس می کنند برنده جایزه نوبل ۲۰۲۱ در فیزیولوژی یا پزشکی شدند.
این کشف در راستای اسرار حس لامسه است که برای بقا حیاتی میباشند. این کار راه را برای طیف وسیعی از درمان های پزشکی جدید برای شرایطی مانند درد مزمن هموار می کند. این جایزه که توسط مجمع نوبل در موسسه کارولینسکا در استکهلم اعلام شد، به ارزش ۱۰ میلیون کرون سوئد (۸۴۵۰۰۰ پوند) است که به طور مساوی بین برندگان تقسیم می شود. پروفسور عبدالال منیرا، عصب‌شناس در موسسه کارولینسکا و عضو کمیته نوبل، گفت بدون گیرنده‌ها نمی‌توانیم جهان خود را حس کنیم، نمی‌توانیم دست خود را از روی شعله بیرون بکشیم یا حتی بایستیم. او گفت که این اکتشافات “عمیقاً دیدگاه ما را نسبت به اینکه چگونه دنیای اطرافمان را حس می کنیم تغییر داده است”.
حدودا دو ماه قبل خبری در ایالات متحده آمریکا منتشر شد که نگرانی هایی را در مورد استفاده از (CAR)-T cell های آلوژن بر انگیخت. به گفته شرکت یو اس آلوژن بیوتک، بیوپسی گرفته شده از یک بیمار مبتلا به سرطان خون همراه با سلول های CAR-T وی تزریق شد، سلول های CAR-T یک تغییر کروموزومی غیرقابل توجیه نشان دادند. این شرکت خاطرنشان کرد که این ناهنجاری یافت شده در کروموزوم احتمالا توسط فناوری ویرایش ژن مبتنی بر TALEN که توسط شرکت مورد استفاده قرار میگیرد نیز هدف قرار گرفته شده است. البته هنوز مشخص نیست که این تغییر از فرآیند ویرایش ژن نشات گرفته است یا ناشی از تاثیر بالینی باشد.
به همین دلیل سازمان غذا و داروی آمریکا تمام آزمایش‌های بالینی مربوط به درمان با سلولهای CAR-T آلوژن را متوقف کرده است، لیکن همچنان، امیدی برای درمان‌های سلول T اصلاح‌شده ژنتیکی آلوژنیک، وجود دارد. برخلاف درمان‌های اتولوگ CAR-T، که از سلولهای خونی خود بیمار مشتق می‌شوند، هیچ درمانی بر پایه ی سلول T آلوژنیک تا به امروز تأییدیه بازار را دریافت نکرده است.
درمان‌های آلوژنیک امکان استفاده فوری، انعطاف‌پذیری، دوزهای تکراری، پایداری بیشتر و مراحل ساخت ساده‌تر در عین حال با هزینه کمتر را فراهم میکند.
